 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
| Přihlásit |
Dekompresní teorieOdbočka k fyziologii |  |
Známe primární příčinu dekompresních potíží - je to změna tlaků a změna dýchané směsi plynů. Co ale neznáme zcela přesně, jsou mechanismy vzniku dekompresní choroby. Víme, že za určitých podmínek vznikají v těle bubliny, přesný mechanismus vzniku bublin je však neznámý. Víme, že bubliny v těle způsobují potíže, neumíme však přesně popsat, jaké množství bublin způsobuje potíže. Od chvíle, kdy v roce 1670 Robert Boyle dělal pokusy se zmijí pod vývěvou a všiml si bubliny v jejím oku, však přece jen nějaké poznatky současná věda má.
Takzvaně inertní plyny zasahují za zvýšeného parciálního tlaku do procesů probíhajících v organismu. Krátkodobým projevem jsou zejména jejich narkotické účinky, což je patrně fyzikální jev. Vstupují ale i do biochemických procesů, čímž mění chování organismu dlohodobě.
Kyslík je za vyššího parciálního tlaku toxický, zejména chronická, pulmonární toxicita vede k podstatným změnám na plicích i v celém oběhovém systému, což se pochopitelně projeví i na chování organismu při dekompresi. Více se dočtete v článku Celková otrava kyslíkem.
Hyperbarická expozice předchází z principu každé dekompresi. Tlak samotný zejména způsobuje změny v chování buněčných membrán. Tato změna je jedním z hlavních faktorů vzniku HPNS. Dlouhodobé hyperbarické expozice vyvolávají řadu fyziologických změn, mění se produkce některých hormonů, mění se složení krve. Řada těchto změn neodezní okamžitě se změnou tlaku a má tak vliv na další průběh dekomprese.
Efekt zvýšeného hydrostatického tlaku se jen málo projeví při běžném sportovním potápění, může však být důležitý při potápění v extrémních hloubkách a při potápění saturačním.
Zjednodušeně řečeno, na sycení má vliv tlak, teplota, čas a difúzní a perfúzní charakteristiky tkání. Na vysycování má ještě zásadní vliv vznik bublin. Většina dekompresních modelů si s těmito veličinami vystačí a ostatní vlivy zanedbává.
Rozvoj detekčních technik (dopplerův detektor) přispěl k přehodnocení vlivu bublin na dekompresní chorobu. Někdy je prokázáno velké množství bublin bez pozorovatelných příznaků dekompresní choroby, jindy vznikne dekompresní choroba bez přítomnosti zjistitelných bublin. Ucpání cév a mechanické poškození tkání je nejdůležitější příčinou dekompresní choroby po explozívní dekompresi, při neexplozívním průběhu jsou významnější povrchové efekty.
Ucpání cév způsobí zvýšení tlaku, které má za důsledek průnik krevní kapaliny stěnou cévy, čímž dochází ke zmenšení objemu krve v oběhu a zároveň ke zvýšení viskozity. Zvýšená koncentrace částic a látek, způsobující srážení, vede ke zvýšení účinnosti povrchových efektů.
Na rozhraní kapaliny a plynu se odehrává celá řada fyzikálně-chemických dějů. Dlouhé molekuly lipoproteinů přítomných v krvi se otočí svojí hydrofobní částí směrem k plynu a hydrofilní do okolní krve. Na stěně bubliny dojde k vytvoření lipoproteinové vrstvičky. Síly, které způsobují otočení molekul lipoproteinů, jsou tak velké, že dokáží molekuly roztrhnout. Zlomky molekul proteinů se shlukují, zvyšuje se viskozita krve, součástí shluků se stávají červené krvinky a ve výsledku dojde k mikroembolii.
Při rozpadu bílých krvinek, provázejícím srážení krve, se uvolňuje serotonin, který způsobuje vasokonstrikci. Následkem je ještě pevnější sevření bubliny a další poškození cévní výstelky. Spouští se mechanismy, které normálně slouží k zástavě krvácení, zde však místo zástavy krvácení tvoří překážku krevního oběhu.
Tomáš Sládek
Informace o autorských právech, zárukách a jiných formalitách najdete v tiráži.